Il semblerait que je me sois lourdement fourvoyé sur la raison de l’ »incouleur » des virus… Je me cite :

Bien, on sait globalement comment voir des virus… Mais on a tous en mémoire des représentations en couleur. Les virus ont-ils des couleurs ? Et bien non. Avoir une couleur, ça veut dire absorber une partie du spectre lumineux visible et en réémettre une partie, de la couleur que l’on peut ensuite voir. Or le spectre lumineux s’étale globalement entre 800 et 400 nm de longueur d’onde (ces valeurs dépendent des personnes, certaines sont sensibles à un plus large intervalle, d’autres non). Mais si on se souvient, les virus ont une taille généralement inférieure à 200 nm !

Un soucieux lecteur m’a fait parvenir ses doutes, et j’avoue y adhérer, bien malgré moi : en effet, des molécules plus petites encore que des virus (comme par exemple la chlorophylle) sont colorées, alors qu’elles sont elles aussi plus petites que la longueur d’onde du visible. L’absence de couleur des virus s’expliquerait plutôt par leur simple incapacité à absorber la lumière visible : leurs constituants, protéines et matériel génétique, principalement, n’absorbent pas la lumière visible, et réfléchissent alors l’ensemble du spectre lumineux visible, les rendant incolore.

Désolé pour cette grossière erreur…

Retour aux affaires après une -longue- période de silence !

Représenter un virus, ce n’est pas une chose facile. Déjà, et contrairement aux bactéries, les virus ne sont pas visibles en microscopie optique (le microscope que tout le monde a déjà utilisé au collège ou au lycée). Pourquoi ?

Le pouvoir séparateur, c’est à dire la capacité de l’instrument à distinguer deux détails fins, par exemple deux points proches, du microscope optique est de 200 nm (c’est à dire que si la distance qui sépare nos deux points est inférieure à 200 nm, le microscope ne les distinguera pas et au final nous verrons qu’un seul point), et encore, il faut avoir des optiques de très bonne qualité. Or un virus, c’est en général nettement plus petit que 200 nm : le plus gros virus jamais découvert, le Mimivirus, a une taille de 400 nm, mais un virus courant, comme le virus de la grippe, fait lui entre 80 et 120 nm. Alors, comment peut-on observer les virus ?

Là où le premier microscope optique est né au XVIIème siècle, il faudra attendre 1939 pour enfin observer le virus de la mosaïque du tabac au microscope électronique. Un microscope électronique, c’est une espèce de machine qui utilise un faisceau d’électron pour illuminer un échantillon. Le pouvoir séparateur est nettement meilleur, de l’ordre de 1 nm, mais la technique est nettement plus onéreuse et récente.

Virus Ebola au microscope électronique (Centers for Disease Control and Prevention)

On peut aussi, mais la c’est encore plus récent, utiliser la cristallographie aux rayons X. Il faut tout d’abord réussir à cristalliser ce qu’on veut observer, ce qui avec les virus n’est pas quelque chose d’aisé. On place ensuite ce cristal dans la machine qui grâce à certaines propriétés des rayons X qu’on envoie sur le cristal, pourra révéler la structure à un niveau très précis, à un niveau atomique (on voit les détails jusqu’aux atomes qui composent la matière). Les données sont ensuite traitées par informatique, et l’ordinateur sort alors la structure de ce que l’on observait.

Structure d'un Rhinovirus (virus du rhume) après passage aux rayons X

Bien, on sait globalement comment voir des virus… Mais on a tous en mémoire des représentations en couleur. Les virus ont-ils des couleurs ? Et bien non. Avoir une couleur, ça veut dire absorber une partie du spectre lumineux visible et en réémettre une partie, de la couleur que l’on peut ensuite voir. Or le spectre lumineux s’étale globalement entre 800 et 400 nm de longueur d’onde (ces valeurs dépendent des personnes, certaines sont sensibles à un plus large intervalle, d’autres non). Mais si on se souvient, les virus ont une taille généralement inférieure à 200 nm ! Ils sont tout simplement plus petits que les longueurs d’onde du spectre lumineux visible, et n’ont donc pas de couleur. Les représentations que l’on peut voir dans les journaux scientifiques ou autres sont tous simplement faits en fausse couleur soit pour souligner des détails, soit pour simplement attirer l’œil du lecteur.

Représentation classique de virus pour la presse (Sebastian Kaulitzki - Dreamstime.com)

Tout ça pour en arriver à l’œuvre d’un artiste très intéressant, Luke Jerram. Il estime en effet que la couleur biaise la représentation qu’a le public des virus, c’est pourquoi il a choisi de représenter des virus (et une bactérie) en verre totalement transparent, sans aucune couleur. Ses sculptures ont été réalisées avec l’aide de virologistes de l’université de Bristol (Royaume-Uni). Admirez !

Virus du SRAS vu par Luke Jerram

HIV (virus du SIDA) vu par Luke Jerram

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Sources :

• Site de Luke Jarram, avec de très belles photos de ses œuvres : http://www.lukejerram.com/projects/glass_microbiology
• Mes connaissances

Cette question, je me la pose depuis longtemps. Comment appelle-t-on les chercheurs bossant sur les virus ? J’ai déjà vu ces deux orthographes, mais laquelle est la bonne ? Et si toutes les deux sont justes, quelle est la différence entre les deux termes ?

J’ai enfin trouvé une réponse ce matin :

Quittons les virus pour parler de ceux qui les étudient. Doit-on parler de virologues ou de virologistes ? La différence de suffixe est modeste, avec une même racine grecque : logos, la parole, le discours. Virologue et virologiste sont donc deux termes équivalents. Curieusement, le choix de l’un ou de l’autre ne se fait pas au hasard mais dépend de la volonté, et plus encore du subconscient, du locuteur. Une personne de formation médicale utilisera plus volontiers le terme de virologue, une personne de formation scientifique celui de virologiste. À moins que le distingo ne se trouve ailleurs : les virologues seraient ceux qui parlent de virologie et les virologistes ceux qui la pratiquent. Ou le contraire. Restons-en là et évitons toute querelle. Nous ne sommes pas si nombreux que nous puissions nous permettre une inutile division.

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Sources :

• H. Agut (1999)  How to say it. Virologie. Volume 3, Number 1, 7-9, Janvier-Février 1999, Editorial

Je constate qu’il y a un effondrement de l’audience de mon blog. C’est une chose à laquelle il faut remédier. Comment ? En parlant de sexe, bien entendu !

Ça tombe bien, j’ai une petite étude à vous montrer… C’est une enquête épidémiologique menée en Russie, cherchant un lien entre le  « binge drinking » et les rapports sexuels non protégés. Le « binge drinking » est une façon extrême de boire de l’alcool : en grande quantité, sur un temps très court, ce qui conduit à une augmentation massive de l’alcoolémie, conduisant à un état d’ivresse avancé voir à un coma éthylique, touchant majoritairement les hommes (comme c’est étonnant !).

Bref, 181 participants à cette étude (75% d’hommes et 64% de « binge drinker »), 5430 observations… tout ça pour montrer qu’il n’y a pas de lien significatif entre le « binge drinking » et les rapports sexuels non protégés. Cool ! Saoulons nous à mort donc ! Oui mais, cette étude était-elle vraiment bien utile ? Avoir des rapports sexuels quand on est ivre mort tiens plus de l’impossible que de l’inconscience ! L’alcool à dose élevée à tendance a diminuer la réactivité masculine, c’est pas nouveau…

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Sources :

• Raj A. et al (2009)  Binge drinking and unsafe sex: a study of narcology hospital patients from st. Petersburg, Russia. Subst Abus. 2009 Jul-Sep;30(3):213-22.

Ma très chère Nÿd (son blog) m’a demandée, il y a de ça quelques temps et demande réitérée récemment, pourquoi l’éternuement était plus facile, voir provoqué, lorsqu’on était exposé à une lumière vive.

L’observation du phénomène n’est pas nouvelle. Déjà Aristote (né en 384 av. J.-C., décédé en 322 av. J.-C.) le mentionnait dans ses « Problèmes » (livre XXXIII). Pour lui la réponse était simple, c’est la chaleur du soleil qui provoque l’éternuement, car il dessèche et qu’il faut bien éliminer la vapeur d’une manière ou d’une autre.

Il est évident que tout ceci ne tient pas debout face à notre œil expert du XXIème siècle ! Une autre théorie, nettement plus raisonnable déjà, stipule que l’œil exposé à une trop grande lumière induit une plus grande libération de larmes pour l’humidifier. Or les larmes s’évacuent naturellement dans le nez (c’est pour ça qu’on renifle quand on pleure un peu trop -gros chagrin d’amour-) ce qui pourrait alors l’irriter et déclencher l’éternuement.

Pas mal comme hypothèse, mais le phénomène ne se déclenche que quelques secondes après l’exposition à la lumière… Derrière ce phénomène en apparence anodin se cache en fait un syndrome clinique : le réflexe photo-sternutatoire. Déterminé génétiquement, il concernerait 18 à 35 % des humains selon les études, et se transmet de façon autosomique dominante, c’est-à-dire qu’un enfant dont un des parents est atteint à 50 % de chance au moins de l’avoir, si les deux parents sont atteints, ça monte à au moins 75 %. D’où son nom plus scientifique, l’ACHOO (Autosomal dominant Compelling Helio-Ophthalmic Outburst) syndrome.

Sa cause physiologique est mal connue à l’heure actuelle . Il faut dire que les travaux n’abondent pas ! Une simple recherche sur PubMed (la base de données bibliographique de référence pour les sujets médicaux) ne nous donne  que 13 articles dont le premier date de 1984… Mais divers éléments laissent à penser qu’il s’agirait d’une anomalie congénitale (donc génétique) du nerf trijumeau, un des nerfs crâniens qui innerve de façon motrice outre la bouche et l’oreille, l’œil et le nez, et serait impliqué dans le phénomène d’éternuement. Il se trouve qu’une hyperstimulation du nerf optique, celui-là même qui apporte ce qu’on voit au cerveau, pourrait provoquer un léger dommage collatéral au nerf trijumeau qui déclencherait alors le phénomène d’éternuement.

Le nerf trijumeau inverve toute la face et la bouche...

Comment ? En fait, lorsque trop de lumière arrive à la rétine, celle-ci envoie en proportion une grande quantité de signaux au cerveau qui réagit alors en ordonnant la contracture de la pupille. Tout ceci bien évidemment s’effectue sans contrôle conscient et constitue un arc réflexe. Or à cause de l’anomalie, une partie du signal électrique est dévié vers le nerf trijumeau qui le véhicule alors jusqu’au cerveau. Ce dernier interprète cela comme une irritation du nez, provoquant alors l’éternuement.

Les personnes qui en sont victimes savent bien comment faire pour l’éviter : le port de lunettes de soleil (des vraies, pas de simples verres teintés, j’y reviens après) suffit généralement à prévenir ces bruyants signes d’anomalie génétique, en particulier en voiture où ils peuvent être gênants. Il y a quand même une classe de personne chez qui ça peut être dangereux… Les pilotes de chasse ! L’armée américaine s’y est d’ailleurs intéressée dans une étude datant de 1993 (voir les sources)…

Retour sur les verres teintés : Les lunettes de soleil, que l’on achète chez tout bon opticien ou magasin sérieux, sont teintés pour diminuer l’intensité de la lumière incidente mais également opaques aux rayons ultraviolets nocifs pour la rétine. On peut trouver, sur le bord des plages, chez des vendeurs à la sauvette, etc. des verres qui sont simplement teintés et qui ressemblent donc parfaitement à des lunettes de soleil. Oui mais voilà, bien qu’ils diminuent l’intensité de la lumière qui nous arrive sur la rétine, ils ne protègent pas des UV. Pire même : par un réflexe normal, la pupille s’ouvre (vu qu’elle reçoit moins de lumière) et capte donc plus de rayons UV qui vont aller méchamment frapper la rétine… À éviter donc à tout prix !

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Sources :

• Breitenbach RA, Swisher PK, Kim MK, Patel BS. (1993) The photic sneeze reflex as a risk factor to combat pilots. Mil Med. Dec;158(12):806-9.
• Smith R (1990) Photic sneezes. Br J Ophthalmol. 1990 Dec;74(12):705.
• Karen Schrock (2008) Looking at the Sun Can Trigger a Sneeze. Scientific American